1305章 新的发现 (第2/3页)
团队目前正在研究胰腺癌的一个共性靶点，可能就是你观察到的、这些融合蛋白肿瘤所缺失的那个，你可以参观一下我们的实验。”
凯瑟琳眼睛一亮：“这正是我此行的目的。”
实验室里，杨平向凯瑟琳介绍了团队目前的工作进展。当看到陆小路构建的PANC-ID1复合物三维模型时，凯瑟琳的表情从好奇变为震惊。
“你们已经做到这一步了？”她难以置信，“我们花了两年才纯化出足够的PAC-FUS1做初步晶体学，分辨率才3.8埃，你们用冷冻电镜断层扫描就能在原位看到结构动态？”
“这是陆小路博士的专长，格里芬医生给出了好的建议。”杨平介绍道。
陆小路向凯瑟琳简要解释了技术细节，凯瑟琳边听边记录，不时提出专业问题。
“我有一个想法。”听完介绍后，凯瑟琳说，“如果PAC-FUS1肿瘤缺乏正常的PANC-ID1复合物，或者这个复合物被融合蛋白修饰而功能改变，那么针对正常复合物的K因子自然无效。但反过来，PAC-FUS1本身可能呈现出一种新的身份特征，如果我们能设计出识别这种特征的K因子，就能特异性靶向这类高度恶性的肿瘤。”
“理论可行，但需要知道PAC-FUS1在细胞表面的暴露表位。”宋子墨说，“融合蛋白通常会有新的抗原表位产生，这些可能是理想的靶点。”
“我们有初步的质谱数据。”凯瑟琳调出另一份文件，“PAC-FUS1的胞外部分主要来自原来的粘附分子，但融合点附近产生了一段新的短肽序列，大约15个氨基酸，在正常人体组织中从未表达过，这应该是肿瘤特异性的新抗原。”
杨平仔细查看那段序列：“如果这段序列确实暴露在细胞表面，并且构象稳定，那确实是绝佳的靶点，但需要验证它的可及性，而且我认为它可能成为我们的补充，研究它们的区别，我可以找到更多的秘密。”
“我们可以合作验证。”凯瑟琳提议，“我提供PAC-FUS1肿瘤的类器官和细胞系，你们用你们的平台研究其表面抗原谱。当然，对于K疗法我们尚不具备研究能力，但是可以辅助你们，为你们提供特殊的肿瘤细胞样本。”
“谢谢！”杨平对合作持开放的态度，前提是独立自主并且掌握核心技术。
凯瑟琳对实验室的各个项目都表现出浓厚兴趣，尤其是在听到格里芬介绍张林的手势-呼吸研究数据时。
“这让我想起我们在姑息治疗中的一些观察。”凯瑟琳说，“晚期癌症患者常有焦虑和呼吸困难，我们教他们一些简单的呼吸技巧，有时会配合手部动作。虽然没有系统研究，但临床医生普遍感觉有帮助。”
张林在旁边如遇知音：“您觉得这可能是什么机制？”
“除了你们已经发现的注意力调节和神经反射，也许还有社会心理学因素。”凯瑟琳分析，“当一个人感到无助时，给他一个具体的、可控制的身体动作，这种控制感本身就能减轻焦虑，从而间接改善生理状态，这在癌症患者中尤其明显。”
杨平点头：“所以张林的研究可能有价值，揭示潜在的生理调节机制，为症状管理提供简单易行的干预手段，后者可能对资源有限的医疗环境特别有意义。”
张林受到鼓舞，又详细介绍了他计划中的下一步实验。
几天之后，安德森癌症中心将肿瘤细胞样本空运过来，陆小路和格里芬通过优化样本制备和图像处理算法，将PANC-ID1复合物的原位结构分辨率提升到了8.5埃。在这个分辨率下，已经能清晰看到各个亚基的相对位置和大致形状，以及那个摆动附属蛋白上的电荷分布模式。
与此同时，凯瑟琳提供的PAC-FUS1肿瘤细胞系也到了。团队用表面蛋白质组学技术分析发现，那个融合特异性的短肽序列确实暴露在细胞表面，而且相对稳定。
“两个靶点一定存在某种联系。”在项目进展会上，杨平总结，“PAC-FUS1只是PA
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